心肌肥厚 糜酶“作祟”
北京阜外心血管病医院生化研究室陈兰英教授率领课题组，利用10年完成的“从糜酶和肾素的转基因研究中探索RAS在心肌重塑中的作用”课题，在国际上首先从体内证实了人的糜酶在心脏重塑中起重要作用，从而为进一步有效防治心衰提供了一条新路。
心肌肥厚是多种心血管病的一种病理改变，以心肌细胞肥大和间质成分改变为主的心脏重塑是主要表现形式。近年来，以肾素血管紧张素系统(RAS)为重要影响因素的观点成为国内外研究的重点，但其机制始终不清楚。该研究课题较系统地从分子到细胞再到转基因动物模型进行观察和研究，逐步揭示出RAS特别是其中的新成员糜酶参与心肌重塑新的病理机制。
研究很早发现，RAS在心肌细胞和非心肌细胞内都存在，肾素基因表达受血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的负反馈调节，AngⅡ刺激心肌细胞肥大与胞内钙离子浓度升高有关。之后，陈兰英教授等人成功地首先建立了人糜酶和人肾素两种基因小鼠动物模型，并在深入研究AngⅡ的作用途径时，发现心肌肥厚的仓鼠在早期心脏负荷刚刚增加，还不至于造成心肌肥厚的时候，仓鼠心脏内的AngⅡ水平已明显升高，证实了AngⅡ在心脏重塑过程中，除了通常的ACE途径外，还存有糜酶另一条重要途径。
陈兰英教授等人还利用糜酶转基因小鼠，首先在国际上从体内研究揭示了人的糜酶的功能，发现糜酶在体内除了能生成AngⅡ和减低胶原基因的表达外，还通过活化的金属蛋白酶影响胶原的代谢，参与心脏及血管间质的重塑。该研究共发表论文20余篇，研究成果得到同行的充分肯定。
（实习编辑：李杏）
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